Остеохондроз шейного отдела позвоночника: патогенез необратимого разрушения

Современная доказательная медицина научилась диагностировать заболевания, которые вызываются организмами, невидимыми в микроскоп, разработала и успешно внедрила малоинвазивные методы хирургического лечения патологии сердечно-сосудистой системы. Одним словом, научная медицина за последние два-три десятка лет шагнула далеко вперед, но остеохондроз шейного отдела позвоночника и сегодня остается невероятно актуальной проблемой. Даже консолидированные усилия медиков со всего мира не в состоянии остановить активное наступление этого недуга, которое происходит по всем фронтам.

Почему остеохондроз шейного отдела позвоночника, равно как и других отделов позвоночного столба, до сих пор считается неизлечимым (по крайней мере, на сто процентов) заболеванием, которое приводит к временной утрате работоспособности, а со временем и к инвалидности? Для ответа на этот вопрос нам понадобятся общие знания о строении позвоночного столба и чуть более глубокое изучение процессов, которые лежат в основе этого крайне коварного недуга.

Нормальная анатомия

Позвоночный столб состоит из позвонков и дисков, которые их соединяют. Позвонок является костной структурой, межпозвонковый диск — фиброзно-хрящевым образованием. Конечно, есть еще связки и суставы, но их повреждение при остеохондрозе вторично, а применительно к данному недугу нас будет интересовать строение межпозвонкового диска.

Межпозвоночный диск формируется из студенистого ядра (nucleus pulposus) и фиброзного кольца (anulus fibrosus). В литературе и на просторах сети можно встретить и такие синонимичные названия этих образований, как пульпозное ядро, студенистое тело и фиброзная капсула. Значение этих структур — соединение соседних позвонков и роль амортизационной «подушки» во время динамических аксиальных (по ходу оси позвоночного столба) нагрузок. Благодаря успешному выполнению этих функций, межпозвонковый диск обеспечивает здоровье позвоночника.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Разрушение ядра

Плавно переходим к недугу и приступаем к изучению процессов, которые лежат в его основе. Начинается все с дистрофических изменений в пульпозном ядре — его клетки теряют способность к синтезу элементов межклеточного матрикса, и межуточное вещество постепенно теряет свою эластичность.

Важный момент. «Здоровое» пульпозное ядро эластично и имеет студенистую структуру, благодаря чему устойчиво к деформации. Благодаря этим же свойствам пульпозное ядро создает в межпозвонковом диске тангенциальное напряжение, которое словно «натягивает» фиброзную капсулу и не позволяет позвонкам сближаться.

Теперь вдумчивый читатель понимает, что происходит после того, как пульпозное ядро подвергается дегидратации (теряет воду) и лишается своих основных свойств. Ядро перестает быть эластичным, уменьшается внутридисковое давление (тургор ядра), диск уплощается, и соседние позвонки сближаются и повреждаются во время аксиальных нагрузок.

Одновременно повышается нагрузка на фиброзное кольцо в нем появляются микротрещины, а это, в свою очередь, ведет к тому, что капсула не справляется со своей функцией фиксации соседних позвонков, и те смещаются относительно друг друга еще и вдоль горизонтальной оси.

Необратимые изменения структур

Описанные выше изменения некоторые авторы называют хондрозом — патологическим процессом в позвоночнике, который ограничивается хрящевой тканью диска. А что следует за процессами дезорганизации хряща?

Дальнейшие этапы патогенеза остеохондроза происходят стремительно и остановить их очень сложно, фактически, невозможно. Сближение и горизонтальное смещение позвонков ведет к нарушению работы суставно-связочного аппарата. Полуразрушенная фиброзная капсула ослабевает, что приводит к формированию равномерного выпячивания пульпозного ядра (протрузия). Трещины в фиброзной капсуле увеличиваются, через них начинают «просачиваться» элементы разрушающегося студенистого тела (межпозвонковая грыжа).

В совокупности сближение позвонков, повышение их подвижности, протрузия диска ведут к раздражению задней продольной связки позвоночника (а она хорошо иннервирована) и корешков спинно-мозговых нервов. Так появляется неврологическая и болевая симптоматика. Организм пытается компенсировать нарушение структуры и функции (а именно повышение подвижности) путем постоянного повышения тонуса межпозвонковых мышц, но это лишь усиливает нагрузку на соседние отделы позвоночного столба и способствует прогрессированию дегенеративных процессов.

В дальнейшем в пораженных участках нормальная хрящевая ткань диска заменяется грубой соединительной, лишенной эластичности, а на позвонках и суставных поверхностях, вовлеченных в патологический процесс, разрастается костная ткань. Все описанные изменения рано или поздно заканчиваются развитием спондилолистеза (патологическая подвижность, «соскальзывание» позвонков), артроза дугоотростчатых суставов, анкилозирующего спондилеза (потеря подвижности), кифоза. Одним словом эти изменения можно назвать деформацией позвоночника. И эта деформация необратима.

Заключение

Обратимым является лишь начальный этап деградации пульпозного ядра, а дальнейшие процессы повернуть вспять невозможно. При этом дебют заболевания и все критические изменения структур приходятся на возраст от 30 до 39 лет, а первичное обращение пациента за помощью происходит в возрасте от 40 до 49 лет.

Путем несложных умозаключений приходим к выводу, что львиная доля пациентов обращается к вертебрологу на том этапе, когда уже начались необратимые изменения. Задача терапии в данной ситуации — остановить или замедлить прогрессирование процесса, а восстановление биомеханики возможно только при помощи хирургической реконструкции диска. Вот почему остеохондроз шейного отдела позвоночника по-прежнему остается актуальной и сложной (с точки зрения лечения и прогноза) медико-социальной проблемой.